使用fam57ba-/-和fam57bb-/-基因型的斑马鱼幼体样本大脑组织，Danielle 博士做了代谢谱实验，发现了细胞所必需的膜脂之表达异常。而在作为对照的含16p11.2突变的成纤维细胞上也发现了类似的现象。说明FAM57B基因在脂类稳态中的重要作用。在随后的MEA电生理功能实验中，她们也观察到突变的幼体大脑样本细胞外动作电位降低，簇放电活动也相对缺失。这个结果可以对应于在斑马鱼行为学研究中的发现：和对照组相比，无论是在进行黑暗刺激惊吓之后还是在正常环境中，突变体的行为反应都受到极大的抑制；而在用致癫痫药物Pentylenetetrazol处理后，在突变组中却能够观察到诱发活动。

在对突变的斑马鱼幼体样本进行霍乱毒素亚基B的脑室注射后，相对于野生对照组，她们观察到脑部的脂阀解体现象。在提取幼体大脑的表面蛋白后，她们还能发现脂膜的紊乱。这些现象说明蛋白丰度发生了巨大的变化，也揭示了导致相关动物行为学、电生理表型、形态学及分子水平缺陷的诱因，即血脂生物化学的改变。

通过上述这些研究，她们得以发现FAM57B在维持脂膜稳态以支持神经功能方面不为人知的新功能。Maestro MEA平台为斑马鱼幼体大脑神经功能检测提供了一个高效方便的检测工具。