谷氨酸作为一种兴奋性神经递质，可介导中枢神经系统中的兴奋性突触传递。既然心肌细胞也属于可兴奋性细胞，那么它是否也受到谷氨酸能递质系统的调节呢？

     目前已有文献报道一些特定的谷氨酸受体会在心肌细胞中表达，表明谷氨酸具有调节心肌细胞兴奋性的潜力。心室肌具有独特的电兴奋传导His-Purkinje系统，它可以控制心室细胞顺序激活和同步收缩。然而，心房肌是否包含类似的传导系统还有待确定。2021年4月，来自上海同济大学附属东方医院的陈义汉院士实验室在《Cell Research》(IF 25.6)发表文章 "Identification of an endogenous glutamatergic transmitter system controlling excitability and conductivity of atrial cardiomyocytes"。他们提出假设：某些递质如谷氨酸可能在心房肌的电激发传导中起补偿作用。随后的实验设计证明了谷氨酸能递质系统确实参与了控制心房肌细胞的兴奋和传导。

      在分析GRIA3和GRIN1这两个主要离子型谷氨酸受体(iGluR)对心房肌细胞兴奋性的影响实验中，研究者发现iGluR激动剂可诱发iGluR门控电流并降低大鼠心房肌细胞的电兴奋阈值；而iGluR拮抗剂则在体外和体内均显着减弱了大鼠心房肌中电脉冲的传导速率。

      研究者随后构建并诱导分化了上述两个基因敲低 (mRNA和蛋白表达量均降低50%以上)的人iPSC衍生心肌细胞 (iPSC-CMs)，并借助Maestro MEA系统检测敲低组与对照组的电活动差异。目的是通过蛋白的低表达模拟拮抗剂作用，从而避免了在体和离体组织电生理实验中可能存在的脱靶效应。下图 (图6 f-i) 结果显示敲低组样本心率和电传导速率均明显低于对照组，反映出GRIA3和GRIN1的减少极大地降低了心房肌细胞的兴奋易感性并减缓了场电位的传播。